对急性创伤的反应通常以休克，分离，否认和多动症等症状为特征。这些症状通常持续数周或数月，但有时可能会持续更长的时间，从而阻碍日常功能。相比之下，患有慢性创伤的人可能会出现创伤后应激障碍（PTSD），其中包括反复经历创伤事件，避免行为，负面认知和过度服务症等症状，这些症状可能持续数年甚至数十年。尽管创伤反应的时间和持续时间存在这些差异，但两种类型的反应都涉及大脑神经模式的变化。特别是，研究表明，急性和慢性损伤都与海马，杏仁核，前额叶皮层和前扣带回的变化有关。一些研究表明，将急性与慢性反应区分开的特定神经标记尚不清楚。本文将讨论支持这一主张的证据。对急性和慢性创伤的反应当一个人经历一次短暂的创伤事件时，会触发一系列旨在保护身体免受伤害的生理和心理反应。这种反应被称为"战斗或奔跑"反应，使个人做好应对威胁或逃离危险的准备。交感神经系统释放激素，例如肾上腺素和去甲肾上腺素，增加心率和血压，而副交感神经系统释放激素，例如催产素和多巴胺，降低心率和血压。下丘脑-垂体-肾上腺轴也被激活，导致释放应激激素，例如皮质醇。
当人们经历持续或反复的创伤时，他们的身体变得对威胁敏感，并通过不断激活压力反应而过度刺激。结果，他们可能会患上PTSD，其中包括持续多动症，回避，负面认知和重复经历的症状。尽管两种类型的伤害都可能导致大脑神经系统的变化，但研究表明，这些变化存在细微差异。一项研究发现，与健康对照相比，PTSD患者在杏仁核，海马和胰岛上的活性增加。另一项研究发现，长期承受压力的人杏仁核和前额叶皮层之间的连通性增加。急性创伤反应的神经标记研究表明，急性创伤反应的特征是特定的神经标记使它们与慢性创伤的适应区分开。急性创伤与杏仁核的大小增加有关，杏仁核是一种处理恐惧的结构。发生这种变化是因为杏仁核在检测潜在威胁和引发"战斗或奔跑"反应方面发挥了重要作用。
杏仁核体积的增加通常在遭受创伤事件后数周内减少。急性创伤与前额叶皮层活动减少有关，前额叶皮层是负责执行功能和决策的区域。前额叶皮层活动的这种减少很可能导致症状，例如在急性创伤反应期间解离和控制丧失。急性创伤还可能导致海马体发生变化，海马体在记忆巩固和检索中起着关键作用。特别是，研究表明，遭受急性创伤的人在海马体中表现出减少的灰质体积和功能联系，这表明创伤记忆可能不如非创伤记忆那么容易获得或明亮。急性损伤可能导致前扣带回激活（ACC）增加，该区域涉及调节注意力和情绪。ACC有助于在威胁相关的情绪和威慑控制之间保持平衡，但是在急性损伤期间过度激活可能会导致过度激活和其他症状。慢性创伤适应神经标记与急性创伤反应不同，慢性创伤适应与各种神经标记有关。
一项研究表明，PTSD患者胰岛中的灰质体积减少，这是处理疼痛和温度等相互感受的结构。这种变化可能反映出人类难以识别和有效管理自己的生理状况。慢性损伤与杏仁核与其他区域（包括前额叶皮层和海马）之间的联系改变有关。这些变化被认为是解离，回避和负面认知等症状的基础。另一项研究发现，在PTSD患者中，背外侧前额叶皮层与腹侧纹状体之间的关系降低，这表明他们在调节奖励和情绪反应信号方面存在困难。最后，研究表明，慢性创伤导致默认模式网络的变化，一组负责自我反思和内省的大脑区域。特别是，患有PTSD的人表现出前扣带回皮层与内侧前额叶皮层之间的连通性降低，这可能导致情绪调节和自我反思的困难。尽管急性和慢性创伤性压力与大脑神经系统的变化有关，但这些变化存在特定的差异。Ac
哪些神经标记区分急性创伤反应与慢性创伤适应？
急性和慢性损伤之间的主要区别在于暴露于压力事件的持续时间。急性创伤通常是突然发生的一种创伤事件，例如意外，自然灾害或殴打，而慢性创伤是随着时间的推移长期遭受反复创伤，通常与人际暴力，儿童暴力或战争有关。