エピジェネティクスが思春期と思春期のタイミングにどのように影響するか

思春期と思春期を調節するエピジェネティックなメカニズム

エピジェネティクスは、DNA配列の変化とは関係なく、代わりに核酸やクロマチン構造の変更によって遺伝子発現に影響を与える遺伝的変化の研究です。思春期と思春期の間、これらのエピジェネティックなメカニズムは、発達イベントのタイミングと進行を調節する上で重要な役割を果たします。このようなメカニズムの一つがヒストン修飾であり、ヒストンに化学グループを追加または除去することを含む。ヒストン修飾は転写のための特定の遺伝子の利用可能性に影響を与える可能性があり、それらの活性化または抑制につながる。

リジン4 （H3K4me3）のヒストンH 3にトリメチル化リジン残基を追加すると転写が促進され、リジン27 （H3K27me3）のヒストンH 3にトリメチル化リジン残基が存在することが阻害される。もう1つのエピジェネティック機構はDNAメチル化であり、DNA配列のシトシン塩基にメチル基が加えられる。DNAメチル化は、転写を阻害することによって特定の遺伝子を沈黙させたり、ヘテロクロマチン構造の形成を通じて沈黙を誘発することさえあります。また、メッセンジャー標的RNA （mRNA）の相補領域に結合することにより、思春期の遺伝子発現を調節することが示されている。このプロセスは、ターゲットmRNAの劣化または翻訳抑制につながります。思春期には、多くのホルモンがゴナドトロピン、エストロゲン、テストステロン、プロラクチン、成長ホルモン、インスリン様成長因子-1 （IGF-1）、甲状腺ホルモン、コルチゾールなどの変化の開始と進行に寄与します。これらのホルモンは、視床下部、下垂体、卵巣、精巣、副腎、骨、筋肉、脂肪細胞などのさまざまな組織にある特定の受容体を介して作用します。

下垂体からのゴナドトロピンのリリースは、性別ステロイドの産生を刺激します-エストラジオールとテストステロン-乳房の発達や女性と男性の顔の毛の成長などの二次性的特徴を担っています、それぞれ。性のステロイドはまた成長のスパイクおよび骨格の成熟を促進します、IGF-1は線形骨の成長および鉱化を促進しますが。ホルモン調節に加えて、遺伝的要因は思春期のタイミングとペースに役割を果たす可能性があります。ゲノム全体の関連研究では、メナーシュと思春期の年齢に関連するいくつかの局所が同定されており、関与する可能性のある候補遺伝子についての洞察を提供している。

エピジェネティック機構も成人の性行動を調節する。ventromedial nucleusのような特定の脳領域のDNAメチル化パターンは、メス・ラットの性的動機に影響を与える可能性がある。また、神経伝達に関与する特定のタンパク質を標的として、様々な脳領域で発現するマイクロRNAが性行動を調節することが示されている。

エピジェネティックなメカニズムは、思春期と思春期の複雑なプロセスに貢献する複雑な規制ネットワークを提供し、物理的な変化のタイミングと進行を形作り、生涯を通じてその後の行動に影響を与えます。