Mecanismos epigenéticos que regulan la pubertad y la pubertad
La epigenética es el estudio de cambios hereditarios que no están relacionados con cambios en la secuencia del ADN, sino que afectan a la expresión génica a través de la modificación de ácidos nucleicos o la estructura de la cromatina. Durante la pubertad y la pubertad, estos mecanismos epigenéticos juegan un papel importante en la regulación del tiempo y la progresión de los eventos de desarrollo. Uno de estos mecanismos es la modificación de las histonas, que implica la adición o eliminación de grupos químicos a las histonas, subunidades proteicas alrededor de las cuales el ADN se embala en cromatina. Las modificaciones en las histonas pueden afectar la disponibilidad de ciertos genes para la transcripción, lo que lleva a su activación o represión.
La adición de residuos trimetilados de lisina en la histona H3 en lisina 4 (H3K4me3) contribuye a la transcripción, mientras que la presencia de residuos trimetilados de lisina en la histona H3 en lisina 27 (H3K27me3) puede suprimirla. Otro mecanismo epigenético es la metilación del ADN cuando se agregan grupos metilo a las bases de la citosina en secuencias de ADN. La metilación del ADN puede silenciar ciertos genes al bloquear su transcripción, o incluso causar silencio a través de la formación de estructuras heterocromatinas. Además, se ha demostrado que el microARN (microARNm), pequeñas moléculas no codificantes de ARNm, modulan la expresión génica durante la pubertad, uniéndose a las regiones complementarias del ARNm de la matriz diana (ARNm). Este proceso conduce a la degradación o a la represión traslacional del ARNm objetivo.
Durante la pubertad, una serie de hormonas promueven la iniciación y progresión de cambios, incluyendo gonadotropinas, estrógeno, testosterona, prolactina, hormona de crecimiento, factor de crecimiento similar a la insulina-1 (IGF-1), hormona tiroidea y cortisol. Estas hormonas actúan a través de receptores específicos localizados en diversos tejidos como el hipotálamo, la glándula pituitaria, los ovarios, los testículos, las glándulas suprarrenales, los huesos, los músculos y las células grasas.
La liberación de gonadotropinas de la glándula pituitaria estimula la producción de esteroides sexuales - estradiol y testosterona - que son responsables de los signos sexuales secundarios, como el desarrollo de los senos y el crecimiento del vello facial en mujeres y hombres, respectivamente. Los esteroides sexuales también contribuyen a las ráfagas de crecimiento y maduración del esqueleto, mientras que IGF-1 promueve el crecimiento lineal y la mineralización ósea. Además de la regulación hormonal, los factores genéticos pueden jugar un papel en el momento y el ritmo de la madurez sexual. Los estudios genómicos generales de las asociaciones han identificado varios locus relacionados con la edad durante la menarquía y la pubertad, lo que da una idea de los posibles genes candidatos que podrían estar involucrados.
Los mecanismos epigenéticos también modulan el comportamiento sexual en adultos.
Los patrones de metilación del ADN en ciertas áreas del cerebro, como el núcleo ventromedial, pueden influir en la motivación sexual en ratas hembras. Además, se ha demostrado que los microARNs expresados en diferentes regiones del cerebro regulan el comportamiento sexual dirigiendo a ciertas proteínas involucradas en la neurotransmisión.
Los mecanismos epigenéticos proporcionan una compleja red regulatoria que promueve el complejo proceso de pubertad y pubertad, formando plazos y progresión de los cambios físicos, además de influir en el comportamiento posterior a lo largo de la vida.