Mecanismos de inflamación y dolor
La inflamación es una respuesta biológica importante que ayuda a proteger al cuerpo del daño causado por estímulos dañinos como bacterias, virus, toxinas, lesiones o lesiones. Esto incluye la activación de las células inmunes, los vasos sanguíneos y los tejidos que rodean la zona afectada. Cuando se exponen a estos agentes dañinos, las neuronas sensoriales transmiten señales al sistema nervioso central, que desencadena reacciones inflamatorias mediante la liberación de diversos mediadores químicos como histamina, citoquinas, prostaglandinas, interleucinas y leucotrienos. Estos mediadores juegan un papel crucial en la modulación de los umbrales de dolor activando los mecanorreceptores y cambiando su nivel de excitabilidad.
Excitabilidad de los mecanorreceptores
Los mecanorreceptores son receptores especializados que detectan la estimulación mecánica, incluyendo el tacto, la presión, la vibración, la temperatura y el movimiento. Se encuentran en toda la piel, músculos, articulaciones, vísceras y órganos internos y responden a cambios en las fuerzas físicas. Cuando se activan, envían impulsos eléctricos a través de los nervios periféricos a la médula espinal y al cerebro para su interpretación. La intensidad y la duración de la señal determinan el dolor que sentimos.
Modulación por mediador de la inflamación de la excitación del mecanorreceptor
Durante la inflamación pueden desencadenarse diferentes tipos de mecanorreceptores, dependiendo del tipo de estímulo.
Bradiquinina, un péptido proinflamatorio, se une a los receptores B2 en las fibras de A-delta, lo que resulta en una mayor excitación y dolor de transmisión. Del mismo modo, las prostaglandinas liberadas durante la inflamación provocan un aumento de la actividad de las fibras C, causando un dolor más intenso. Por otro lado, algunos antiinflamatorios, como los AINE, reducen la sensibilidad a las señales de dolor al bloquear las enzimas COG responsables de la producción de prostaglandinas.
Umbrales de dolor
Los umbrales de dolor se refieren al punto en el que las personas perciben el dolor o la incomodidad como insoportables. Durante la inflamación, disminuye debido al aumento de la excitabilidad de los mecanorreceptores. Este fenómeno explica por qué las lesiones parecen más graves de lo habitual, incluso con daños menores.
Este efecto depende de diversos factores, como la edad, el sexo, la genética y la experiencia anterior.
La inflamación crónica causa cambios en la percepción del dolor, complica la evaluación de la gravedad de la lesión.
Comprender el papel de los mediadores inflamatorios en la modulación de la excitabilidad de los mecanorreceptores y los umbrales de dolor es crucial para el desarrollo de tratamientos eficaces para diversas afecciones, como la artritis, la fibromialgia y la neuropatía. Se necesita más investigación para averiguar cómo se producen estos procesos en diferentes tejidos y órganos, para desarrollar tratamientos dirigidos que alivien los síntomas al tiempo que minimizan los efectos secundarios.
¿Cómo modulan los mediadores de inflamación la excitabilidad de los mecanorreceptores y los umbrales de dolor?
El dolor es una sensación desagradable que puede ser causada por una variedad de factores, como daños o daños en los tejidos. El sistema nervioso periférico detecta esta situación y transmite señales al sistema nervioso central (SNC), que las procesa y envía las respuestas correspondientes. Entre estas respuestas se encuentran los cambios en la plasticidad sináptica y la liberación de mediadores inflamatorios que pueden modular la excitabilidad de los mecanorreceptores y los umbrales de dolor.