炎症と痛みのメカニズム
炎症は、細菌、ウイルス、毒素、怪我、外傷などの有害な刺激物質による損傷から体を守るのに役立つ重要な生物学的反応です。これには、患部を取り巻く免疫細胞、血管、組織の活性化が含まれます。これらの有害な薬剤にさらされると、感覚ニューロンは中枢神経系に信号を伝達し、ヒスタミン、サイトカイン、プロスタグランジン、インターロイキン、ロイコトリエンなどの様々な化学的メディエーターの放出によって炎症反応を誘発する。これらのメディエーターは、メカノレセプターを活性化し、興奮度を変化させることにより、痛みのしきい値を調節する上で重要な役割を果たします。
Mechanoreceptorの興奮性
Mechanoreceptorは接触、圧力、振動、温度および動きを含む機械刺激を検出する専門にされた受容器です。それらは皮膚、筋肉、関節、内臓および内臓全体に配置され、物理的な力の変化に応答します。活性化されたとき、彼らは解釈のために脊髄と脳に末梢神経を通して電気インパルスを送ります。信号の強度と持続時間は、私たちがどのくらいの痛みを感じるかを決定します。
メカノレセプター励起炎症のメディエーター変調
炎症中、刺激の種類に応じて、異なるタイプのメカノレセプターがトリガーされることがあります。
炎症促進ペプチドであるブラディキニンは、Aデルタ繊維上のB2受容体に結合し、興奮および疼痛伝達を増加させる。同様に、炎症中に放出されるプロスタグランジンは、C-繊維活性の増加を引き起こし、より深刻な痛みを引き起こす。一方、NSAIDなどのいくつかの抗炎症薬は、プロスタグランジン産生の原因となるCOX酵素を阻害することにより、痛み信号に対する感受性を低下させる。
痛みのしきい値
痛みのしきい値とは、人々が痛みや不快感を耐えられないと認識する点を指します。炎症の間、それはmechanoreceptorsの増加した興奮性のために減少する。この現象は、軽微な損傷であっても、怪我が通常よりも深刻に見える理由を説明します。この効果は、年齢、性別、遺伝学、以前の経験などのさまざまな要因に依存します。
慢性炎症は、痛みの知覚の変化を引き起こし、傷害の重症度の評価を複雑にします。
メカノレセプターの興奮性および痛みのしきい値の調節における炎症性調整器の役割を理解することは、関節炎、線維筋痛症、および神経障害などのさまざまな症状に対する効果的な治療法を開発する上で重要である。副作用を最小限に抑えながら症状を軽減する標的療法を開発するために、これらのプロセスが異なる組織や臓器でどのように発生するかを調べるために、さらなる研究が必要です。
炎症性メディエーターはどのように機械受容体の興奮性と痛みのしきい値を変調するのですか？
痛みは、組織の損傷や損傷などのさまざまな要因によって引き起こされる可能性がある不快な感覚です。末梢神経系は、この状況を検出し、それらを処理し、適切な応答を送信する中枢神経系（CNS）に信号を送信します。これらの応答の中には、シナプス可塑性の変化と炎症性メディエーターの放出があり、それは機械受容体の興奮性と痛みのしきい値を変調する可能性がある。